HYPERTHYREOSIS
A túlzott pajzsmirigyhormon termelés következtében kialakuló állapot.
Az újszülöttkori hyperthyreosis ritkán fordul elő, de potenciálisan életveszélyes állapot. Azoknál a csecsemőknél fordul elő, akiknek az anyja előzetesen vagy aktuálisan Basedow-kórban szenvedett (lásd 8. fejezet). A Basedow-kóros anyáknak általában magas thyreoid TSH receptor stimuláló immunglobulin titerük (TRAb) van. Ezek az immunglobulinok valószínűleg átjutnak a placentán, stimulálják a magzat pajzsmirigyét hyperthyreosist okozva (intrauterin Basedow-kór), mely a magzat elhalásához, vagy koraszüléshez vezethet. A születés után az újszülött az immunglobulinoktól "megszabadul", így a betegség általában átmeneti. A clearance azonban változó nagyságú, ezért a neonatalis Basedow-kór azonnal, de később is kezdődhet és hetekig-hónapokig tarthat. A thyreoidea-stimuláló immunglobulinok közé heterogen antitest csoportok tartoznak, melyek fő jellemzője, hogy stimulálják a pajzsmirigy működését.
A tünetek között a táplálási nehézség, hypertensio, irritabilitas, tachycardia, exophthalmus, golyva, os frontale kidudorodás és a microcephalia szerepel. További korai tünetek a növekedés elmaradása, hányás és hasmenés, hosszú távon pedig a varratok korai elcsontosodása (craniosynostosis) és fejlődésbeli elmaradás. A beteg újszülöttek 3-4 hónap alatt általában meggyógyulnak, de a betegség esetenként 6 hónapon túl is elhúzódhat. A persistáló hyperthyreosis korai craniosynostosishoz, intellectus károsodásához és növekedési elmaradáshoz (alacsony növés), a későbbi gyermekkorban hyperactivitáshoz vezethet. A mortalitas eléri a 10-15%-ot. Az antithyreoid gyógyszerekkel és/vagy ß-blockolókkal folytatott kezelés szorosan monitorizálandó, és azonnal abba kell hagyni, amikor a betegség lezajlott.
A juvenilis hyperthyreosis általában Basedow-kór következménye, melyet diffúz golyva, thyreotoxicosis és ritkán infiltrativ ophthalmopathia jellemez. Az autoimmun chronicus thyreoiditis a stimuláló antitestek okozzák. Ezek az antitestek immunglobulinok, melyek a pajzsmirigy sejt alkotói ellen irányulnak, beleértve a TSH receptorokat, melyek a pajzsmirigyhormon hypersecretióját okozzák. A hyperthyreosist később hypothyreosis követheti. A propylthiouracillal vagy methimazollal és a ß-blockolókkal folytatott kezelést a pajzsmirigy működés normalizálódásáig kell folytatni. A propylthiouracil vagy methimazol úgy titrálandó, hogy euthyreosist érjünk el; a kezelés 18-24 hónap után befejezhető. A betegek többsége ezután remissióban marad. A betegek egy részénél azonban relapsus következik be, amikor választani kell az előbb említett terápia, vagy radiojóddal (131I) történő besugárzás, illetve sebészi pajzsmirigy eltávolítás között.